肽琦60粒多少錢（依降鈣素干預(yù)膝骨關(guān)節(jié)炎模型大鼠軟骨下骨的變化）

摘要：文題釋義：依降鈣素：為人工合成的鰻魚降鈣素多肽衍生物，其主要作用是抑制破骨細胞活性，減少骨的吸收，防止骨鈣丟失，同時可降低正常動物和高鈣血癥動物血清鈣，對實驗性骨質(zhì)疏松有改善骨強度、骨皮質(zhì)厚度、骨鈣質(zhì)含量、骨密度等作用。p38絲裂原活

摘要：

文題釋義：

依降鈣素：為人工合成的鰻魚降鈣素多肽衍生物，其主要作用是抑制破骨細胞活性，減少骨的吸收，防止骨鈣丟失，同時可降低正常動物和高鈣血癥動物血清鈣，對實驗性骨質(zhì)疏松有改善骨強度、骨皮質(zhì)厚度、骨鈣質(zhì)含量、骨密度等作用。

p38絲裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)：p38 MAPK是MAPK亞族中的一員，它以轉(zhuǎn)錄因子為作用目標，通過對轉(zhuǎn)錄因子的磷酸化來調(diào)節(jié)許多轉(zhuǎn)錄因子的活性，進而介導(dǎo)炎癥反應(yīng)和細胞凋亡，參與體內(nèi)細胞的應(yīng)激反應(yīng)。研究認為p38 MAPK是調(diào)節(jié)膝關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎發(fā)病機制中炎癥產(chǎn)生的關(guān)鍵上游信號，影響骨關(guān)節(jié)炎的發(fā)生與發(fā)展，是近年來研究的熱點。

背景：骨關(guān)節(jié)炎存在軟骨下骨吸收和骨形成失去平衡，課題組前期研究發(fā)現(xiàn)膝骨關(guān)節(jié)炎大鼠關(guān)節(jié)軟骨改變前軟骨下骨就已經(jīng)發(fā)生改變。

目的：通過觀察膝骨關(guān)節(jié)炎大鼠膝關(guān)節(jié)軟骨下骨的變化，探討依降鈣素對軟骨下骨p38 MAPK表達及軟骨下骨吸收的影響。

方法：雌性3月齡SD大鼠隨機分為3組：假手術(shù)組(n=6)不切除卵巢，切除同卵巢等體積大小的脂肪組織，切開雙側(cè)膝關(guān)節(jié)，但不損傷交叉韌帶；模型組(n=6)切除雙側(cè)卵巢后，再切斷雙側(cè)膝關(guān)節(jié)前交叉韌帶，建立卵巢切除+前交叉韌帶切斷模型，不進行藥物干預(yù)；依降鈣素組(n=6)建立卵巢切除+前交叉韌帶切斷模型后，依降鈣素5 IU/kg，每周2次肌肉注射。12周后分析軟骨下骨的骨密度、軟骨下骨p38蛋白表達水平以及血清Ⅰ型膠原交聯(lián)C-末端肽、Ⅱ型膠原交聯(lián)C-末端肽、白細胞介素1、白細胞介素6、骨特異性堿性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平。實驗方案經(jīng)南華大學(xué)動物實驗倫理委員會批準。

結(jié)果與結(jié)論：①依降鈣素組軟骨下骨的骨體積分數(shù)、骨小梁數(shù)量顯著高于模型組(P < 0.05)，骨小梁分離度顯著低于模型組(P < 0.05)；②模型組的骨體積分數(shù)、骨小梁數(shù)量、骨小梁厚度顯著低于假手術(shù)組(P < 0.01或< 0.05)、骨小梁分離度顯著高于假手術(shù)組(P < 0.01)；③依降鈣素組血清Ⅰ型膠原交聯(lián)C-末端肽、白細胞介素1、白細胞介素6、抗酒石酸酸性磷酸酶5b顯著低于模型組(P < 0.05)，模型組Ⅰ型膠原交聯(lián)C-末端肽、Ⅱ型膠原交聯(lián)C-末端肽、白細胞介素1、白細胞介素6、抗酒石酸酸性磷酸酶5b明顯高于假手術(shù)組(P < 0.05)；④軟骨下骨p38蛋白表達水平依降鈣素組顯著低于模型組(P < 0.01)、模型組顯著高于假手術(shù)組(P < 0.01)；⑤結(jié)果說明，依降鈣素可能通過下調(diào)p38 MAPK表達，抑制骨關(guān)節(jié)炎促炎因子分泌及軟骨下骨吸收。

ORCID: 0000-0002-2108-9820(伍琦)

中國組織工程研究雜志出版內(nèi)容重點：組織構(gòu)建；骨細胞；軟骨細胞；細胞培養(yǎng)；成纖維細胞；血管內(nèi)皮細胞；骨質(zhì)疏松；組織工程

關(guān)鍵詞: 骨關(guān)節(jié)炎, 依降鈣素, 軟骨下骨, 骨吸收, p38 MAPK, 骨組織定量, 促炎癥因子, 抗酒石酸酸性磷酸酶5b, 骨特異性堿性磷酸酶, Ⅰ型膠原交聯(lián)C-末端肽, Ⅱ型膠原交聯(lián)C-末端肽

文章來源: 伍 琦, 廖 瑛, 孫光華, 周桂娟, 廖 源, 劉 靜, 鐘培瑞, 成 果, 鄧程遠, 王甜甜. 依降鈣素干預(yù)膝骨關(guān)節(jié)炎模型大鼠軟骨下骨的變化[J]. 中國組織工程研究, 2020, 24(5): 709-715.